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Die Studien DREAMM 8, IMROZ und CAR-T-ddBCMA geben Anlass zur Hoffnung für weitere Behandlungsmethoden des Multiplen Myeloms (MM). Die Heterogenität der Indikation erfordert eine Bandbreite an Therapieoptionen.

• Belantamab Mafodotin bietet Hoffnung für Patienten mit rezidiviertem oder refraktärem MM

• Isa-VRd führt zu positiven Ergebnissen bei neu diagnostiziertem MM

• Vielversprechende Ergebnisse für neuartige CAR-T-Zell-Therapie bei MM in Phase-1-Studie

Der europäische Hämatologenkongress EHA2024 fand vom 13. bis 16. Juni 2024 in Madrid statt. Das Kompetenznetz Maligne Lymphome e.V. (KML) berichtet nun zum siebten Mal von diesem Meeting.

Speziell zum Multiplen Myelom finden Sie hier einen Videobericht von Frau Prof. Dr. med. Katja Weisel, Oberärztin II. Medizinische Klinik und Poliklinik (Onkologie, Hämatologie und Knochenmarktransplantation mit Abteilung Pneumologie) Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf.

Das Leitlinienprogramm Onkologie hat die S3-Leitlinie Komplementärmedizin aktualisiert. Dabei wurden insgesamt sechs Kapitel überarbeitet und vier Themen neu aufgenommen.

Folgende Kapitel sind neu in die Leitlinie aufgenommen worden: „Methadon“, „Zeolithe (Vulkangestein)“, „Cannabinoide“ sowie die Heilpflanze „Artemisia Annua (Beifuß)“. Der Bereich „Homöopathie“ und fünf Kapitel zu Substanzen in der biologischen Therapie wurden nach einer Aktualisierungsrecherche überarbeitet.

Die S3-Leitlinie finden Sie in einer Kurz- und einer Lang-Version in unserer Rubrik "Komplementärmedizin".

Wenn bei einer neu diagnostizierten Erkrankung am multiplen Myelom eine Stammzelltransplantation nicht in Frage kommt, ist eine Dreifachtherapie mit einem Proteasomhemmer, einem Immunmodulator und einem Kortikosteroid eine wichtige Behandlungsoption. Dieser Therapie kann ein vierter Wirkstoff hinzugegeben werden, ein sogenannter Anti-CD38-Antikörper, was den Therapieerfolg noch steigert. Das ist das Ergebnis einer Phase 3-Studie, die kürzlich in der Fachzeitschrift New England Journal of Medicine veröffentlicht wurde.

446 Personen im Alter von 18 bis 80 Jahren nahmen an der Studie teil. Bei ihnen war ein multiples Myelom diagnostiziert worden, eine Stammzelltransplantation kam aus unterschiedlichen Gründen nicht in Frage. Sie erhielten die dann übliche Dreifachtherapie mit oder ohne Anti-CD38-Antikörper.

Nach rund fünf Jahren Beobachtungszeit waren in der Antikörper-Dreifachtherapiegruppe noch fast zwei Drittel der Patientinnen und Patienten am Leben, ohne dass die Krankheit weiter vorangeschritten war. In der Dreifachtherapiegruppe waren es rund 45 Prozent, der Unterschied war signifikant. Bei signifikant mehr Personen hatte die Zugabe des Antikörpers zur Dreifachtherapiegruppe zu einem kompletten Ansprechen bzw. zu einem besseren Ansprechen geführt, mehr Personen erreichten, dass keine minimale Restkrankheit mehr nachweisbar war.

Blenrep®-Kombination reduziert Risiko des Fortschreitens oder Todes um fast 50% im Vergleich zur Standardtherapie beim rezidivierten/refraktären Multiplen Myelom

GSK hat positive Ergebnisse einer Zwischenanalyse der Phase-III-Vergleichsstudie DREAMM-8 veröffentlicht, in der Blenrep (Belantamab Mafodotin) in Kombination mit Pomalidomid plus Dexamethason (PomDex) im Vergleich zu Standardtherapie Bortezomib plus PomDex als Zweitlinie und spätere Behandlung des rezidivierten oder refraktären Multiplen Myeloms untersucht wurde.

Beim primären Endpunkt – dem progressionsfreien Überleben (PFS) – wurde eine statistisch signifikante und klinisch bedeutsame Verbesserung (Hazard Ratio [HR]: 0,52 [95 % Konfidenzintervall (CI): 0,37-0,73], p-Wert<0,001) mit der Belantamab-Mafodotin-Kombination (n=155) im Vergleich zur Bortezomib-Kombination (n=147) beobachtet. Bei einer medianen Nachbeobachtungszeit von 21,8 Monaten war das mediane PFS mit der Belantamab-Mafodotin-Kombination noch nicht erreicht (95 % CI: 20,6 – noch nicht erreicht [NR]), verglichen mit 12,7 Monaten (95 % CI: 9,1 – 18,5) bei der Bortezomib-Kombination.

Bei Belantamab Mafodotin handelt sich um ein Antikörper-Wirkstoff-Konjugat. Mit Belantamab ist darin ein humanisierter monoklonaler Antikörper gegen BCMA enthalten. Über einen Linker ist er mit dem zytotoxischen Wirkstoff Monomethylauristatin F (MMAF) verbunden. Bindet das Konjugat über die Antikörper-Komponente an BCMA, wird es in die Zelle aufgenommen und MMAF anschließend freigesetzt, was den Zelltod verursacht.