Für Menschen mit bestimmten Leukämieformen, Lymphomen oder Multiplem Myelom, sind sie manchmal die letzte Chance, den Krebs zu besiegen: Behandlungen mit chimären Antigenrezeptor-T-Zellen, kurz: CAR-T-Zellen. Dazu werden den Patient*innen T-Zellen aus dem Blut entnommen, um diese außerhalb des Körpers mit künstlich hergestellten Rezeptoren, den CARs auszustatten. Als Wächter des Immunsystems patrouillieren T-Zellen permanent durch Gefäße und Gewebe, um körperfremde Strukturen aufzuspüren. Durch die CARs können sie zusätzlich ganz bestimmte Oberflächenstrukturen auf Krebszellen erkennen. Via Infusion dem oder der Patient*in zurückgegeben, zirkulieren sie dann als „lebendes Medikament“ im Körper, binden hochspezifisch an Tumorzellen und zerstören sie.

Die veränderten Immunzellen verbleiben dauerhaft im Organismus, vermehren sich und treten erneut in Aktion, wenn der Krebs wieder aufflammen sollte – so die Theorie. Doch in der Praxis kommt es bei vielen Patient*innen trotzdem zu einem Rückfall. Denn den Tumorzellen gelingt es durch einen Trick, die CAR-T-Zellen auszubremsen: Sie bilden vermehrt das Protein EBAG9, kurbeln aber auch dessen Synthese in den T-Zellen an. In den Immunzellen hemmt EBAG9 die Ausschüttung von zelltoxischen Enzymen – bremst also die gewünschte Immunreaktion aus.

Armin Rehm und Uta Höpken wollen die Immunabwehr gegen Krebs verbessern. Was bislang nur im Mausmodell möglich war, zeigen die Forschenden nun in menschlichen Zellen – die Ergebnisse in „Molecular Therapy“ erhöhen die Chancen auf eine hochwirksame Immuntherapie gegen Blutkrebs.

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